1、什么是肝硬化？
　　肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化腹水。 在我国肝硬化腹水比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展，但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。
　　2、肝硬化是怎样形成的？可分为哪些种类？　
　　引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。其中，最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染长期得不到控制所造成。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。按病理形态分类，可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。按病因分类，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、隐原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、营养不良性肝硬化。　
　　3、什么是代偿期肝硬化？什么是失代偿期肝硬化？
　　失代偿期肝硬化是肝脏发展到不能维持正常的生理功能，出现门脉高压、腹水、肝性脑病等并发症，往往伴有蛋白合成障碍，白蛋白持续偏低，乏力明显，不能正常工作和生活。代偿期的肝硬化，临床表现与慢性乙型肝炎相似，往往需要行肝穿病理检查来区分。代偿期的肝硬化症状不明显，缺乏特异性，常见症状是乏力、食欲不振、恶心、厌油腻、腹胀、肝区不适。劳累及情绪波动后出现症状，休息或治疗后好转。应注意生活饮食有规律，不急躁、不劳累，以延迟肝硬化的发展。
　　4、什么是肝硬化腹水？肝腹水是怎样形成的？
肝硬化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经障碍，导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。肝硬化腹水形成的原因：（1）低蛋白血症（2）门静脉压力增高（3）肝淋巴液漏出增加（4）醛固酮及抗利尿激素增加（5）肾脏的作用等。前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则对腹水的持续存在起重要作用，可称为维持因素。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生；再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。肝硬化腹水是慢性肝病发展至晚期的主要症候，是各种致病因素长期或反复损害肝脏，肝功能失代偿的结果。
　　5、怎样诊断早期肝硬化？肝硬化能治好吗？
　　过去肝硬化的诊断一般等到出现腹水或出现消化道出血等失代偿表现了才能确诊,这样往往失去治疗的时机。现在,临床已有了许多肝纤维化的生化指标,如 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,前胶原,层粘蛋白,HA等,这些生化指标由于各医院的方法不同,正常值也不同,但这些指标升高,就提示早期肝硬化,应早期抗肝纤维化治疗。对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则治疗主要是针对并发症，能治好这些并发症，就可以使病情稳定。
　　6、肝硬化有哪些明显症状？
　　肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性。以疲倦乏力、食欲减退、及消化不良为主，同时可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛、及腹泻；肝功能失代偿期症状显着，主要表现为肝功能减退和门脉高压的一些病理表现。如消瘦乏力、精神不振，重症者皮肤干枯、粗糙、面色灰暗或黝黑、常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎、及浮肿等，消化道出血倾向、内分泌失调等。
　　7、乙肝患者怎样及早发现肝硬化？
　　就自我感觉而言：慢性肝炎患者一旦出现下列不适，应注意病情是否已到了肝硬化程度：腹部胀满、隆起，腹围增大；脚肿、腿肿，按之凹陷；频繁出现鼻血、牙齿出血、皮下淤点淤斑等。从自身体征看，通常可见面色晦暗或呈古铜色、黧黑色，眼圈发黑，看似“熊猫”；颜面部毛细血管扩张；有肝掌和蜘蛛痣，脾肿大。特异性体征包括：男性乳房肿大，且有按压痛；腹内胀气，腹部膨隆：合并腹水时常腹胀难忍，水肿严重时可延及全身；腹壁静脉曲张，出血：由于脾功能亢进，肝功受损严重，患者凝血机制异常，血小板等凝血因子数量减少，患者表现为鼻子、牙齿、皮肤出血，少数患者出现呕血、便血（主要由于食道、胃底静脉破裂出血所致）。
　　8、肝炎和肝硬化的治疗有什么区别?
　　肝炎和肝硬化的治疗区别主要有肝硬化患者需治疗肝硬化的并发症,如腹水,肝性脑病,消化道出血等。早期肝硬化患者需要抗肝纤维化治疗。由于肝硬化患者清除病毒的可能性不大,且抗病毒治疗有一定的副作用,因此肝硬化患者一般不进行抗病毒治疗。
　　9、怎样预防乙肝发展成肝硬化?
    乙型肝炎发展成为肝硬化的原因是,肝细胞不断的坏死。肝细胞坏死后,正常的肝组织发生“塌陷”,机体的再生功能就会再生出一些纤维,来充填“塌陷”的部位。这是机体对坏死的组织的一种正常代偿功能,代表坏死部位的愈合,是好事。但是,如果肝细胞不断地坏死,肝脏内不断地再生纤维,这些纤维取代了大部分的肝组织,而它们又没有正常肝细胞的功能,肝脏变得又硬又小,这就形成了肝硬化。因此, 预防乙型肝炎患者发展面为肝硬化的关键在于阻断肝细胞的坏死。这就是说要保证肝功能的正常。肝功能异常就是肝细胞坏死的标志。因此,乙型肝炎患者一定要定期检查肝功能,一旦肝功能异常就要及时治疗。另外,中药中的一些活血化瘀药(丹参等)滋补药(鳖甲等)均有软化肝脏,减少肝内纤维生成的作用。
　　10、肝硬化患者是否存在免疫功能的紊乱?
　　肝硬化患者就是因为肝细胞不断受到自己免疫系统的错误攻击才发展成为肝硬化的。加之长期患病,体质较差,因此必然存在免疫功能的紊乱。肝硬化患者的治疗分为以下几个方面: (1)护肝治疗,保证肝功能正常;(2)抗肝纤维化治疗; (3)调节免疫治疗;(4)减轻门脉高压;(5)防治腹水、出血、肝性脑病等各种并发症。
　　11、肝腹水病人能否使用穿刺放水的方法？
　　由于病人腹内的积水并非人体废弃物，而是由于肝功能失调，正常代谢作用受到影响导致的体液内积，其中包含着人体必须的营养物质；因此除能够对腹水处理回输者外，应尽量避免穿刺防水，若不分莨莠一概抽取，势必使患者体液耗损，元气外泻而而不可再治。
　　12、肝硬化常见的并发症有哪些？肝炎患者如何预防肝癌?
　　一是肝性脑病。是肝硬化并发症中最严重的一种，也是此类患者最常见的死亡原因。二是上消化道出血。上消化道出血为最常见的共发症，多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血。除呕鲜血及血块外，常伴有柏油便。三是合并感染感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。四是原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质（如黄曲霉素）敏感，在小剂量刺激下导致癌变。五是肝肾综合征。肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合征。六是门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。七是呼吸系统损伤：近年来，一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可引起低氧血症。
乙型肝炎和丙型肝炎都是肝癌的发病原因之一。肝炎患者预防肝癌发生的措施有以下几条:? (1)早期积极抗病毒,调节机体免疫功能;(2)阻断肝细胞的不断坏死(有坏死就会有增生,增生过度就会癌变);(3)晚期经常复查肝癌的血清学指标,如甲胎蛋白和B超,一但有问题早期治疗; (4)保持心情舒畅,不要过度紧张,对肝炎要有正确的认识。

13、什么是白球比倒置？肝硬化腹水病人为什么会出现蛋白倒置？
　　血清总蛋白包括白蛋白（A）和球蛋白（G）。正常人血清中总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）的量保持相对恒定；总蛋白60－80克/升，白蛋白为40－50克/升，球蛋白为20－30克/升。由于血液中白蛋白量而球蛋白量少，故A/G比值于1，一般为1.5－2.5：1之间。白蛋白和球蛋白的比值可因白蛋白量的减少而使A/G比值减小，也可因球蛋白量的增加而使A/G减小，如果两者比值小于1，就称为“白蛋白/球蛋白比值倒置”。肝硬化腹水病人，肝细胞受损害，白蛋白的合成、细胞内转运及释放障碍，加之食欲不振、营养不良等，可使血清白蛋白含量减少。一般白蛋白降低程度与肝细胞受损害程度成正比，而球蛋白除肝细胞外，其他一些组织也可以合成，故受肝细胞损害的影响较小，加之肝病患者由于肝脏炎症或组织增生刺激，可使网状内皮系统产生的y－球蛋白明显增多，这样便自然形成了白蛋白/球蛋白比值倒置现象。
　　14、肝肝硬化患者怎样正确补充蛋白质？
　　　常人为维持轻微劳动每天所需蛋白质约７０克左右，肝病患者为利于肝细胞的修复再生，则１天需要９０－１００克蛋白质。肝炎患者补充蛋白质时须注意以下几点：
　　（1）动植物蛋白质要各半搭配。动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供，弥补各自的不足,使摄入的蛋白质被消化后分解吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。
　　（2）多余的蛋白质是增肥发胖的基础。一天吃肉蛋鸡鱼太多，实际吸收增多，而真正利用的仍只有每日需要量，那麽，多余的蛋白质反而增加肝脏负担，要把它转化为脂肪贮存，导致人为发胖甚至脂肪肝。需要注意的是瘦肉中蛋白质含量只有１６％－２５％。如瘦牛肉中的蛋白质为２０％，即假设吃１００克牛肉，则仅能摄取２０克蛋白质。
　　（3）饮食均衡很重要。有的肝病患者怕发胖，不愿吃含糖食品。人１天必需摄入４００克左右的糖才能保证热量供给。否则好不容易制造出蛋白质，都被移作热量去消耗，岂不太可惜了吗？在饮食的均衡上每天还一定要注意补充含维生素、微量元素丰富的蔬菜、水果、五谷杂粮，尤其绿色蔬菜，海藻菇类都应混合搭配才利于肝病的康复。生物学家发现，当你把蛋白质食品和蔬菜一起吃下去时，胃的消化液要比单吃一种食物多得多，所以决不能忽视瓜菜水果和谷类对蛋白质的辅助作用。
　　（4）重症肝炎或肝硬化有肝昏迷趋势的患者应少食甚至禁食蛋白质。肝昏迷恢复后的患者供给蛋白质亦应从低量开始。临床上，个别患者因多吃１个鸡蛋而诱发肝昏迷。遇到这类情况，饮食上应完全听从医生安排。
肝病患者除了要进行适当的饮食治疗外，还要不断调整自己的精神状态，保持乐观豁达平和的心境，此外恰当的药物治疗必不可少。
　　15、什么是门静脉高压？　
　　由不同因素引起的门静脉血流受阻而导致门静脉压力增高，以脾脏肿大、腹水、侧枝循环开放为主要表现的一组综合征。发生机理主要为肝脏或相关的血管病变引起肝内、外血管阻塞以致门静脉血流不畅而发生瘀滞。病因有肝硬化、门静脉炎、门静脉血栓形成、癌肿的侵润与压迫、先天性门静脉狭窄或闭锁等。主要临床表现：①脾脏肿大。门静脉高压时使脾脏的静脉回流受阻、脾脏瘀血而肿大。伴脾功能亢进时可使红细胞、白细胞和血小板减少。②腹水。门静脉高压是腹水形成的重要因素之一。可使毛细血管滤过压增高并与低蛋白血症、继发性醛固酮增多症以及钠水潴留诸因素综合作用，促进腹水的形成。③呕血和便血。临床上最常见的是食管胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张，前者可致上消化道大出血，表现为呕血和便血，是常见的死亡原因之一。④其他。可伴有黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等。
　　16、肝门静脉高压是怎样形成的？
　　可分为肝内型和肝外型两种。以肝内型最常见，约占90%左右。肝内型：按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门静脉系统内发育成熟，产卵，形成虫卵栓子，顺门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，从而引起这些小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化，致门静脉的血流受阻，门静脉压力升高。窦后性阻塞常见病因是肝炎后肝硬化。主要病理改变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞的增生。由于增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压，使肝小叶内肝窦变窄和阻塞，以致门静脉血液不易流到肝小叶的中央静脉，血流淤滞，引起门静脉压力升高。窦后阻塞，由于许多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，以致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动脉交通直接反注入压力低的门静脉小支，使门静脉压力更高。肝外型：主要是肝外门静脉主干血栓形成，门静脉主要是属支的阻塞所致。最常见为脾静脉血栓形成。肝外型门静脉的阻塞，在梗阻的远端血流停滞，静脉压力升高，可以发生食管静脉曲张及上消化道出血。此类病人多见于小儿，肝功能多属正常。
　　17、怎样预防肝门静脉高压出血？
　　为避免门静脉高压引起大出血，肝硬化病人应注意：（1）生活规律，不做剧烈运动。多卧床休息，并做有节奏的深呼吸，有助血液回流。（2）调节饮食，宜吃营养丰富易消化的软食，切不可吃粗糙过硬的食品。大多数病人有腹水，要限制食盐的摄入。未发生肝昏迷时，可适当进食优质蛋白质。（3）杜绝任何能增加腹腔压力的活动，如呕吐、便秘、咳嗽、大笑、用力等。（4）定期到专科医院复诊，必要时做食道和胃镜检查，以了解静脉曲张情况。可适当服一些降低门静脉压的药物，或行怒张静脉结扎，或采取手术治疗。总之，肝硬化门静脉高压决不可掉以轻心，否则后果不堪设想。
　　18、怎样确认是肝硬化引起的腹水？
　　腹水可由多种疾病引起。最常见的是肝硬化。各种腹膜炎、腹腔脏器肿瘤，各种原因引起的心包炎、心力衰竭；肾功能衰竭，下腔静脉阻塞症，腹膜肿瘤等均可引起腹水。肝硬化腹水，属非炎症性漏出液，外观颜色常为淡黄色，清晰或微混浊，居浆液性，一股不凝固，比重常低于1.017，浆膜粘蛋白定性试验阴性，蛋白定量常低于3克%，主要为白蛋白。葡萄糖定量约与血液的含量相等。每立方毫米所含细胞数常少于100，以内皮细胞为主。细菌学检查无致病菌存在。渗出性腹水多由各种感染、结缔组织病，变态反应性疾病、恶性肿瘤等引起。外观颜色混浊呈深黄或脓性、血性、乳糜性，属纤维素浆液性腹水，比重常高于1.018，浆膜粘蛋白定性试验阳性，蛋白质定量常高于3.0克%，内含白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等。葡萄糖定量常低于血液的含量。每立方毫米所含的细胞数常大于 500个，化脓性炎症时以中性粒细胞占优势。细菌学检查常可找到致病菌。
　　19、门静脉分流手术有什么作用?
　　经颈静脉肝门腔静脉分流术（TIPS）是采用穿刺扩张技术，在肝内门静脉和肝静脉大分支之间建立一人工通道，使门静脉血由此通道流入下腔静脉而降低肝门静脉压，治疗肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血和顽固性腹水等。
该技术的主要操作步骤是：1、门静脉造影；2、穿刺右侧颈内静脉，送经颈静脉肝穿刺针和针鞘至肝右或肝中静脉；3、由肝静脉向门静脉穿刺；4、肝内门体分流通道的扩张；5、放置可扩张性血管内支撑器。该技术只需局部麻醉，创伤小，操作安全，对机体的生理干扰小，降低肝门静脉压力显著。目前该技术目趋完善，适应于1、一般情况差，不能接受外科手术的晚期肝硬化伴食管静脉曲张破裂大出血者；2、行断流术、分流术或或硬化剂注射等治疗失败者；3、肝硬化顽固性腹水者；4、其他，如肝硬化脾功能亢进、肝硬化胸水等。有报道，肝硬化伴食管静脉曲张大出血者，在经该操作建立肝内门体分流后出血立即停止.术后一周,内镜检查示食管静脉曲张完全减压；腹水消失；脾脏变软缩小。禁忌证包括：严重的全身感染性疾病、严重的凝血障碍、多囊肝、肝脏肿瘤、门静脉或肝段以上腔静脉阻塞等。
　　20、肝硬化病人在什么样情况下可实施脾切除术?

　　1、肝炎后肝硬化病人出现Ⅱ度以上脾肿大时，可考虑实施单纯脾切除。脾脏回血占肝门静脉血流量的25％左右，当脾充血肿大时会达到30％以上。脾切除可减少肝门静脉血流量，降低肝门静脉压。　　但是，据国内经验，一般门静脉高压症病人在单纯脾切除后，肝门静脉压降低不明显，而在血吸虫病性门静脉高压中疗效较高，5年生存率达90％以上，90％以上的病人能恢复劳动力。对晚期血吸虫病侏儒型也有较高的疗效。
　　2、肝炎后肝硬化病人伴有明显脾功能亢进时，可实施脾切除。脾功能亢进时可出现贫血、中性粒细胞减少而易感染，血小板减少则皮肤黏膜易出血。脾切除可改善全血细胞减少。
　　3、与其他手术同时进行作为断流术或分流术的一部分。目前多不主张用单纯的脾切除术来治疗肝硬化门脉高压引起的大出血。这是因为：1肝炎后肝硬化时，脾肿大和脾功能亢进可不明显；2部分病例由于脾切除同时破坏了脾脏周围的门体侧支循环，术后门静脉压力反而升高。
　　近年来脾脏的免疫功能日益受到重视，有人不主张在治疗门静脉高压症时行脾切除。脾脏能分泌一种四肽激素样物质（Tuftsin），具有抗微生物和抗肿瘤作用。有报道，脾切除可引起脾切除后凶险感染（OPSI)。最近有学者采用经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）治疗脾功能亢进取得了较好的疗效。